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Courbe de fonction ventriculaire 4.

PHYSIOPATHOLOGIE 2.1 Insuffisance ventriculaire gauche systolique 2.2.

Le potentiel d’ation nait au nœud sinusal pour se transmettre à travers les oreillettes, faisceaux auriculo – ventriculaire et à travers le faisceau de His pour contracter les ventricules.

sinusal et auriculo-ventriculaire Prolonge la phase 3 de repolarisation des fibres musculaires ventriculaires Inhibe le potentiel d'action dans les nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire ➢ Classe I :

1) Nœud sinusal 2) oreillette 3) nœud auriculo ventriculaire 4) faisceau de His 5) Fibres de Purkinje 6) cellules ventriculaires L'onde P correspond à la dépolarisation du nœud sinusal qui donne l'automatisme cardiaque (ce n'est pas le système nerveux central).

évaluation initiale 1 Évaluation initiale du post-infarctus Elle prend en compte les aspects hémodynamiques (évaluation de la cinétique ventriculaire gauche), rythmiques (recherche d'une hyperexcitabilité ou d'un trouble de la conduction ventriculaire), mécaniques (recherche d'une fuite mitrale), et thrombo-emboliques (recherche d'un thrombus du VG).

→ Cela va augmenter la sensibilité du myocarde aux digitaliques et augmenter les troubles du rythme ventriculaire car l’hypokaliémie va ralentir la repolarisation, l'hypomagnésiémie va jouer sur la contraction.

L’onde électrique part du nœud sinusal, gagne les oreillettes, franchit le nœud auriculo-ventriculaire, gagne le faisceau de His, puis les fibres de Purkinje et ensuite envahit l'ensemble des ventricules.

quand la sonde ventriculaire du stimulateur cardiaque détecte une activité spontanée dans le ventricule, il est inhibé, c’est-à-dire qu’il interrompt l’intervalle d’échappement en cours et le recycle sur l’événement détecté.

TABLE DES MATIÈRES I) Trouble du rythme cardiaque A) Définition B) Troubles de l'automaticité C) Phénomènes de ré-entrée D) Terminologie E) Extrasystole II) Les troubles conductifs A) Bradycardie sinusale B) Bloc auriculo-ventriculaire III) Les troubles du rythme supraventriculaire A) Tachycardie sinusale B) Fibrillation auriculaire C) Flutter IV) Trouble du rythme ventriculaire A) Extrasystole ventriculaire B) Syndrome du QT long C) Fibrillation ventriculaire 1 2017-2018 I) conductance cardiaque Trouble du rythme cardiaque A) Définition Les troubles du rythme cardiaque sont des modifications de la genèse ou de la propagation de l'excitation qui ont pour conséquences une modification de l’enchaînement de l'excitation de l'oreillette, du ventricule ou de leur couplage.

C'est l'incapacité pour le cœur d'assurer un débit cardiaque suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme et/ou pressions de remplissage ventriculaire gauche anormalement élevées.

0,25 mV intervalle PR complexe QRS segment ST onde T et intervalle la tailleQT de conduction auriculo-ventriculaire dépolarisation ventriculaire repolarisation ventriculaire repolarisation ventriculaire (contre 67 kg et 1.67 m, lors activité ventriculaire totale 120 – 200 ms <

2 OREILLETTES ET 2 VENTRICULES Les oreillettes correspondent avec les ventricules par les orifices auriculo ventriculaire • L’orifice auriculo/ ventriculaire droit est fermé par la VALVULE TRICUSPIDE • L’orifice auriculo/ ventriculaire gauche est fermé par la VALVULE MITRALE Les oreillettes ne communiquent pas entre elles ;

La systole ventriculaire (contraction des ventricules) propulse à son tour le sang du ventricule droit vers les poumons où il va se charger en 18 Chapitre 1 Le cœur et l’électrocardiographie oxygène.

RAS PLAN DU COURS I) Introduction II) Rappels sur l’électrophysiologie cardiaque A) Potentiel d'action des cellules non automatiques B) Potentiel d’action des cellules automatiques C) Notion de période réfractaire D) Automatisme E) Conduction III) Physiopathologie des troubles du rythme A) Troubles de l’excitabilité 1) Bradycardie sinusale 2) Tachycardie sinusale 3) Extrasystole 4) Flutter auriculaire 5) Flutter ventriculaire 6) Fibrillation auriculaire 7) Fibrillation ventriculaire 1/11 2016-2017 B) Troubles du rythme cardiaque Troubles de la conduction 1) Altération de la conduction décrémentielle 2) Blocs unidirectionnels TORSADE DE POINTE :

2/10 2016-2017 Inhibiteurs calciques • Diminue la fréquence cardiaque, • Diminue la force de contraction cardiaque, • Diminue la conduction auriculo-ventriculaire.

• Des troubles de l'automatisme au niveau ventriculaire qui peuvent être variés.

L’activation spontanée se produit dans le nœud sinusal situé URGENCE PRATIQUE - 2008 No86 en haut de l’oreillette droite, et s’étend ensuite au myocarde auriculaire adjacent pour atteindre le nœud auriculo-ventriculaire (en bas de l’oreillette droite).

Avec le temps, on constate une hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche.

Torsade de pointe • • • • Initialement décrite par Francois Dessertenne en 1966 C'est une forme particulière de tachycardie ventriculaire polymorphe Pendant l'arythmie, on observe une ondulation autour de l'axe isoélectrique de complexes QRS élargis (→ « torsade ») 2 types d'étiologies :

CHERIFI Mustapha 4 TROUBLES DU RYTHME FIBRILLATION AURICULAIRE Au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire :

Ventricul 27 NOVEMBRE 2014 DE 12H-13H À L’AUDITORIUM VISIOCONFÉRENCE accréditée d’une heure L’assistance ventriculaire:

pacemaker (myocytes spécialisés du tissu nodal) et tissu conducteur ou électrique ¾ Nœuds et faisceaux PROPAGATION ¾ nœud sino-atrial 1 m/s ¾ nœud atrio-ventriculaire 0,05 m/s ¾ faisceau de His 5 m/s ¾ fibres de Purkinje (myocarde) 0,5 m/s Représentation schématique du tissu nodal intra-cardiaque 1- Noeud sino-auriculaire 2- Faisceau internodal antérieur 3- Faisceau de Bachman 4Faisceau internodal moyen (Wenckebach) 5- Faisceau internodal postérieur (Thorel) 6- Faisceau de James 7- Faisceau de Mahaim 8- Faisceau de Kent 9- Noeud auriculoventriculaire 10- Faisceau de His 11- Branche droite du faisceau de His 12- Branche gauche du faisceau de His 13- Fibres de Purkinje 14- Septum interventriculaire  Les faisceaux de James, Mahaim et Kent (6, 7 et 8) sont des faisceaux qui n'existent qu'à l'état pathologique et qui sont responsables de pré-excitation ventriculaire ou syndrome de Wolff Parkinson White.

C'est la systole ventriculaire isométrique.

Physiopathologie L’œdème aigu du poumon d’origine transfusionnelle est lié à une surcharge volémique aigue favorisée par une insuffisance ventriculaire gauche.